Caso Clínico 1
Medicina Interna / Cardiología
La presentación del Caso Clínico la puede encontrar en nuestro perfil de Instagram o Facebook o pinchando aquí
EKG y radiografía:
En el EKG realizado se aprecia ritmo sinusal a 52 lpm y sin alteraciones significativas. En la radiografía de tórax realizada se aprecia cardiomegalia radiológica (índice cardiotorácico > 50 %), pinzamiento del seno costofrénico y líneas B de Kerley con aumento de la trama vascular.
Diagnóstico:
Insuficiencia cardiaca aguda post-cardioversión.
Evolución
Durante el ingreso hospitalario en sala experimentó una mejoría rápida con tratamiento conservador. Se inició oxigenoterapia con gafas nasales a 2-3 L/min, junto con tratamiento diurético intravenoso con furosemida 40 mg en bolo inicial, seguido de 20 mg cada 12 horas según respuesta clínica y balance hídrico. Se mantuvo el tratamiento crónico . A las 48 horas del inicio del tratamiento, el paciente presentó resolución de la disnea y normalización de la saturación basal sin requerimiento de oxígeno suplementario. En la radiografía de tórax previa al alta (Fig.1), persistía leve pinzamiento del seno costofrénico, sin observarse infiltrados bilaterales, con franca mejoría comparada con la previa.
Se decidió alta hospitalaria con seguimiento y se añadió al tratamiento furosemida 20 mg cada 12 horas, dapagliflozina 10 mg cada 24 horas, continuando con el resto de tratamiento sin cambios. En el control a la semana, el paciente se encuentra asintomático manteniendo ritmo sinusal, objetivando por ecografía pulmonar mínimo pinzamiento con algunas líneas B en base derecha. Por ello, se ha decidido reducir dosis de bisoprolol y ajuste de diurético.
Figura 1
Insuficiencia cardiaca aguda post-cardioversión:
La IC post-CVE es aquella que se produce de novo o el empeoramiento de una preexistente en los treinta días posteriores a una CVE electiva exitosa de FA o de aleteo auricular, manteniendo el ritmo sinusal, tras excluir: la recurrencia de la arritmia en esos treinta días, así como otras etiologías alternativas de IC.
Existen varias hipótesis fisiopatológicas que parecen explicar los mecanismos de IC tras la CVE:
1- Aturdimiento mecánico auricular (atrial stunning). Tras la cardioversión, aunque se recupere el ritmo sinusal, la contracción mecánica de la aurícula izquierda puede tardar horas o días en recuperarse completamente. Durante ese tiempo, el vaciamiento auricular es ineficaz lo que puede producir aumento de la presión en la aurícula izquierda, elevación retrógrada de presiones pulmonares y congestión y edema pulmonar (especialmente si hay disfunción diastólica o rigidez ventricular).
2- Disfunción diastólica latente o subclínica. Muchos pacientes con FEVI preservada tienen disfunción diastólica no diagnosticada. El retorno abrupto del ritmo sinusal produce una mejor coordinación auricular-ventricular, lo cual paradójicamente puede aumentar la presión telediastólica si el ventrículo no se relaja bien, precipitando la congestión.
3- Inestabilidad hemodinámica por cambios de ritmo. La FA crónica conlleva adaptación hemodinámica al ritmo irregular. Tras la cardioversión, el ritmo más regular puede producir una disminución en la frecuencia cardiaca con lo que provoca menor gasto y síntomas de bajo gasto o congestión, especialmente si se usan betabloqueantes o antiarrítmicos